食脑虫可以治好吗?
福氏耐格里变形虫,俗称食脑菌、食脑变形虫、福氏阿米巴虫,是一种单细胞原生动物,其生物生命周期分为囊包、类阿米巴以及鞭毛虫的形态。 其主要分为寄生和自由生活的两大类,喜爱潮湿和热,存在于江河、池塘、水坑等水中,可以诱发肝脓肿、肺脓肿和脑膜炎。水传播
在水中它们主要以滋养体的形态生活,有时长出长长的鞭毛,有时又伸出形态不同的手足,运动十分活跃,当遇到人后,先进入人的鼻腔,再穿过鼻黏膜,延着嗅神经钻入人脑,所以得病多是常在江河湖泊游泳的野泳者,患病多有游泳的历史,类似于潜水、骑水橇、滑水等等这种让人们鼻子里面充满水的水上运动,有时也可能是用河水洗头、洗脸而感染。
空气传播
当缺水和食物时,食脑变形虫滋养体就会在外面形成双层的囊,把自己包裹成一个球形,藏在里面,以免死亡,这种包囊有可能随尘埃一起悬浮于空气中飘扬、扩散,遇到适于生存的水,再脱去包囊,重新成为滋养体,这种包囊也能感染人体,因此也有少数病例没有游泳史,只有与尘埃接触史,说明食脑变形虫还有其他感染人体的途径。
食脑虫在做检查的时候一旦发现就会非常严重,会迅速伤害到自己身体当中的各个器官组织,发生一系列的病变,会导致患者出现瘫痪和昏迷的状态,对于比较急性的患者是会直接危害到生命安全,而且这种疾病是很难去通过药物治疗达到治疗的效果,可能需要药物和手术结合起来的治疗措施。
人在江河湖塘中游泳或用疫水洗鼻时,含纳格里阿米巴进入鼻腔,增殖后穿过鼻粘膜和筛状板,沿嗅神经上行入脑,侵入中枢神经系统(CNS),引起原发性阿米巴脑膜脑炎(PAM)。其侵袭力可能主要由于产生毒素或溶细胞物质增强吞噬活动,虫体表面磷酸脂酶A和溶酶体酶促使发病。原发性阿米巴脑膜脑炎发病急骤,病情发展迅速。开始有头痛、发热、呕吐等症状,迅速转入谵妄、瘫痪、昏迷,最快可在一周内死亡。
其损害主要表现为急性广泛的出血性坏死性脑膜脑炎,在脑脊液和病灶组织中有大量滋养体。宿主的易感因素可能存在缺乏IgA,因而粘膜的防御功能受到削弱所致。棘阿米巴的分布更广泛,在呼吸道分泌物中常可发现。病变原发部位在皮肤或眼、肺、胃、肠和耳等引起炎症和肉芽肿,在宿主免疫抑制或减弱情况下,可能经血源传播到中枢神经系统而引起肉芽肿性阿米巴脑炎(GAE)。
其损害多为慢性肉芽肿性病变;因此病程较长,可达18-120天。有少数病程呈急性,在10~14天内死亡。神经系统体征显示局灶性单侧损害,有严重的局灶性坏死和水肿。病人头痛、发热呕吐、颈强直、眩晕、嗜睡、精神错乱、共济失调直至昏迷和死亡。但棘阿米巴未转移至脑的一般不致命,少数可自愈。
纳格里属滋养体长椭圆形,平均大小为22*7微米,从一端伸出奔放式伪足,运动快速。胞质颗粒状,内含数个水泡(watervacuole)和伸缩泡。染色可见一大核,核仁大,核仁与核膜间呈一透明圈。滋养体在36℃蒸馏水中几小时,可转变为梨形、具有2~4根鞭毛的鞭毛型。鞭毛型为暂时形式,24小时后转变为阿米巴型。包囊圆形,直径约9微米,囊壁光滑有孔或无孔。胞核同滋养体。在组织中未见包囊。